具有抗生酮作用的營養素是

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具有抗生酮作用的營養素是，這是一個關於碳水化合物保育員知識競賽的相關問題，抗生酮的概念和有什麼樣的作用，具有抗生酮作用的營養素是什麼？下面我們來看答案是什麼吧。

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酮體的主要成分

是乙酰乙酸、β-羥基丁酸及丙酮。

產生：酮體在肝細胞的線粒體中合成。合成原料爲脂肪酸β-氧化產生的乙酰CoA.肝細胞線粒體內含有各種合成酮體的酶類，特別是HMGCOA合酶，該酶催化的反應是酮體的限速步驟。

飽食及飢餓的影響：飽食後，胰島素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪動員減少，進入肝的脂酸減少，因而酮體生成減少。飢餓時，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸動員加強，血中游離脂酸濃度升高而使肝攝取遊離脂酸增多，有利於脂酸β-氧化及酮體生成。

產生意義：

1、酮體易運輸：長鏈脂肪酸穿過線粒體內膜需要內載體肉毒鹼轉運，脂肪酸在血中轉運需要與白蛋白結合生成脂酸白蛋白，而酮體通過線粒體內膜以及在血中轉運並不需要載體。

2、易利用：脂肪酸活化後進入β-氧化，每經4步反應才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化後只需一步反應就可以生成兩分子乙酰CoA，β-羥丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反應。因此，可以把酮體看作是脂肪酸在肝臟加容工生成的半成品。

3、節省葡萄糖供腦和紅細胞利用：肝外組織利用酮體會生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA。

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抗生酮作用

簡介

脂肪在體內被徹底分解，需要葡萄糖的協同作用。當膳食中碳水化合物供應不足時，脂肪動員加速，肝臟中酮體生成量增加，再加上糖代謝減少，丙酮酸缺乏，可與乙酰輔酶A縮合成檸檬酸的草酰乙酸減少，更減少了酮體的去路使酮體聚集於血液成爲酮血癥。血中酮體過多，由尿排出，又形成酮尿。酮體爲酸性物質，若超過血液的緩衝能力時，會引起酸中毒。

體內脂肪代謝需要有足夠的碳水化合物來促進氧化，碳水化合物不足時，所需能量將大部分由脂肪提供，而脂肪氧化不完全時，則體內脂肪酸氧化過程中，不能完全氧化成二氧化碳和水而產生酮類物質，從而發生酮中毒，因此，碳水化合物具有輔助脂肪氧化的抗生酮作用。

酮血癥

何謂酮血癥

當人體內糖代謝發生障礙(如糖尿病)或糖的儲存耗竭(如不能進食)時，體內用大量脂肪來供應能量。這時儲存脂肪加速分解，脂肪酸被動員起來，隨血液運送到肝臟氧化分解，產生大量酮體，這是主要方面；另一方面由於糖代謝障礙草酰乙酸受到影響，肝外組織氧化酮體的能力不能相應地增加，而使血液中酮體堆積，血中酮體含量可增高10～20倍，尿中酮體試驗出現陽性。這種現象，臨牀上稱爲酮血癥(由於酮體中的乙酰乙酸和B一羥丁酸是酸性物質，當血中酮體大量增加，引起血液酸鹼度發生改變，引起酸中毒，嚴重時可發生昏迷)。

反芻動物的酮血癥

反芻動物的酮血癥是在家畜中最常見的由脂類代謝障礙所引起的疾病。它主要發生於高產乳牛和妊娠母羊。但其它各種動物也都可以發生不同程度的酮血癥，並且能由於飢餓，高脂肪和低糖飼料、肝功能失調、麻醉和內分泌紊亂而引起。任何一種動物的母畜比同類的公畜更易發生酮血癥，而且常在泌乳高峯期和妊娠後期顯著加重 [1] 。

酮血癥的發生機理

嚴格地說，酮血癥本身並不是一種獨立的疾病，而是各種物質代謝紊亂的一種症狀。酮血癥的直接原因是糖代謝的紊亂，從而引起脂類代謝的紊亂和酮體在體內積累。

酮血癥的一個最重要的`特點是由於糖代謝障礙而出現低血糖。機體對低血糖發生的反應首先是增快肝糖元分解的速度，同時使胰島素的分泌降低，導致組織對葡萄糖的利用減少。這樣，就通過葡萄糖一脂肪酸循環的機理，促使脂肪組織動員大量脂肪酸進入血液。與此同時，下丘腦後部的糖感受器被興奮，並通過交感神經衝動傳到腎上腺髓質，增加腎上腺素的分泌，促使肝糖元的分解和脂肪酸的動員進一步增強。當過多的脂肪酸經血液輸送到肝臟後，很快使脂肪酸在肝臟中酯化生成VLDL轉運的過程達到飽和狀態。因此有較多的脂肪酸通過β一氧化產生大量乙酰乙酰輔酶A和乙酰輔酶A。這時由於草酰乙酸不足，使肝臟中三羧循環的生化過程減弱，乙酰輔酶A和乙酰乙酰輔酶A就大部分集中進入生成酮體的代謝途徑，結果生成大量酮體。

當酮體生成稍有增加時，肝外組織對酮體的氧化利用能力也會相應增加。但當血漿中的酮體含量超過20毫克/100毫升以上時，肝外組織對酮體的利用能力就達到最大限度。如果產生酮體的速度繼續超過利用的速度，酮體就將在血漿內迅速堆積而出現顯著的酮血癥狀。由於酮體的腎閾比較低，當血漿中的酮體濃度高於腎閾時就從尿中排出而發生酮尿症。在泌乳期，乳腺也能從血漿中清除和排泄酮體。血漿中酮體含量較高時，少量酮體能從呼吸道排出，使呼出氣具有特殊的酮體氣味 [2] 。

反芻動物易於發生酮血癥的原因

前面指出，血糖濃度過低是酮血癥時糖代謝紊亂的主要表現。因此，發生低血糖的原因實際上就是發生酮血癥的根本原因。反芻動物的糖代謝有着不同於其它動物的顯著特點。它們的血糖大部分不是直接來自消化道吸收的單糖，而是主要通過糖元異生作用。正常時．糖元異生作用的主要原料是糖類飼料在瘤胃內發酵產生的丙酸。糖類飼料不足時，糖元異生作用的主要原料是體脂動員產生的甘油和組織蛋白分解產生的生糖氨基酸。反芻動物糖代謝的這種特點，使它們比其它動物更容易發生低血糖，也更多地利用脂肪動員來增強糖元異生。特別是在乳牛泌乳的高峯期或母羊妊娠的後期，乳腺需要大量血糖用於合成乳糖和乳脂中的甘油，母羊需要大量血糖轉化成果糖供給胚胎營養的需要。而且這些過程所需的血糖都不能用脂肪酸、酮體等其它供能物質來代替。所以這時發生低血糖的可能性特別大。如果丙酸來源不足，機體動員組織蛋白進行糖元異生的能力又很有限，機體利用脂肪動員釋出的甘油進行糖元異生的過程就進行得異常強烈。這時，進入血液和肝臟中的脂肪酸也隨着大量增加，最後導致酮體大量生成和酮血癥。這就是高產乳牛在泌乳高峯期內和母羊在妊娠後期特別容易發生酮血癥和妊娠酮血癥的原因。母畜比同類公畜更易發生酮血癥的原因也在於此。反芻母畜的妊娠酮血癥又叫妊娠毒血症。妊娠酮血癥的發病率和嚴重程度與懷胎仔數有密切關係。母羊懷雙羔時，由於妊娠後期需要大量糖類供給胎體，常常發生嚴重的妊娠酮血癥。所以，母綿羊的這種特殊類型的妊娠酮血癥又叫雙羔病 [3] 。

反芻動物酮血癥的主要症狀

牛的酮血癥和羊的妊娠酮血癥並不是完全相同的疾病。但兩者由於代謝紊亂而發生的症狀卻有許多相同之處：(1)低血糖症；(2)肝糖元減少；(3)脂肪組織中的脂肪動員增強和大量脂肪酸進入肝臟；(4)肝中酮體生成增多，並引起酮血癥、酮尿和乳中酮體濃度增大；(5)脂血癥；(6)脂肪肝；(7)血漿中的皮質醇濃度升高；(8)食慾降低或完全廢絕，造成能量的負平衡；(9)組織蛋白分解增強和體重減輕；(10)牛乳產量下降和妊娠母羊的流產或死胎。在酮血癥的所有這些代謝紊亂中，低血糖症是“關鍵因子”，其它各種變化都可以看作是機體對低血糖所發生的代償性代謝變化。牛的泌乳期酮血癥很少引起死亡。但羊的妊娠期酮血癥一般預後不良。這表明牛比羊對低血糖症有強得多的代謝性代償能力。這種差別的主要原因之一是泌乳牛可以通過減少泌乳來減輕低血糖的程度，而妊娠羊不能顯著地減少胎兒對糖的需要來緩衝低血糖的矛盾

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酮體

簡介

酮體(ketone bodies)是脂肪氧化代謝過程中的中間代謝產物，包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮。在健康人體中，少量的酮體以78%的β-羥丁酸、20%的乙酰乙酸和2%的丙酮的比例存在於血液中。當肝臟內酮體產生的速度超過肝外組織利用的速度時，血液酮體增加,可出現酮血癥(ketonemia)，過多的酮體從尿液排出形成酮尿(ketonuria) [2] 。

酮體是脂肪分解的產物，而不是高血糖的產物。進食糖類物質也不會導致酮體增多。 [3] （但當肝糖元儲存飽和時，進入肝細胞內過多的葡萄糖會轉化爲脂肪酸 [4] ）

產生的條件

在飢餓期間酮體是包括腦在內的許多組織的燃料，因此具有重要的生理意義。

酮體其重要性在於，由於血腦屏障的存在，除葡萄糖和酮體外的物質無法進入腦爲腦組織提供能量。飢餓時酮體可佔腦能量來源的25%-75%。

酮體合成

在肝臟線粒體中脂肪酸一旦降解，生成的乙酰CoA可以有幾種代謝結果。最主要的當然是進入檸檬酸循環及進一步的電子傳遞系統，最終完全氧化爲CO2及H2O；其二是作爲類固醇的前體，生成膽固醇，它在膽固醇生物合成中是起始化合物；其三是扮演脂肪酸合成前體的角色：其四是轉化爲乙酰乙酸、D-β-羥丁酸和丙酮，這三個化合物統稱爲酮體（ketone body）。

酮體合成主要是肝臟的功能。酮體中丙酮的生成量相當小，生成後即被吸收。乙酰乙酸和D一β-羥丁酸則經血流進入肝外組織，在那裏被氧化，經檸檬酸循環提供更多能量給那些組織使用，例如骨、心肌和腎皮質。腦組織一般只用葡萄糖作爲燃料，但飢餓時，葡萄糖供給不足，它可接受使用乙酰乙酸或D -β-羥丁酸 [5] 。