乙肝吃飯會不會傳染給家人，乙肝是一種傳染性疾病，很多時候我們間接接觸了乙肝病人，或者是身邊有乙肝病人，都會害怕乙肝吃飯會不會傳染給家人。
乙肝患者和家人一起吃飯是不會將乙肝病毒傳染給家人的，乙肝病毒屬於血液傳播疾病，主要傳播方式包括母嬰、血液、體液、性接觸。不經過呼吸道以及消化道傳播，吃飯不會傳染給家人，無須過於擔心。
在乙肝患者的體內，血液和血清中的乙肝病毒滴度較高，精液、陰道分泌物、唾液病毒量稍高，尿液、糞便、母乳中病毒含量較低。乙肝患者與家人共同用餐，極少量的唾液可能會進入食物，通過餐具進入家人消化道。
但是經過唾液、食物等稀釋後，這部分乙肝病毒量較低，並且在消化道黏膜完整、無破損的情況下，即使接觸了乙肝病毒也無法感染，進入胃內後乙肝病毒則會被胃酸所消滅，因此乙肝患者與家人共同用餐不會傳染給家人。
但是乙肝患者與家人生活過程中，有可能發生相互接觸間的傳播，如雙方通過接觸擦傷、黏膜破裂或血液接觸引起傳染。因此，乙肝患者應當採取預防傳染的措施，如包紮好開放性的傷口、不與他人共用牙刷及剃鬚刀等。對於乙肝患者的`家人來說，預防乙肝感染最有效的方式是接種乙肝疫苗，接種乙肝疫苗後可以獲得保護性的抗體後，能夠避免感染乙肝病毒。
1、形態和結構
乙肝病毒在電子顯微鏡下可呈3種形態的顆粒結構：直徑約42nm的大球形顆粒、直徑約22nm的小球形顆粒以及管型顆粒。大球形顆粒（Dane 顆粒）爲完整的病毒顆粒，由包膜和核衣殼組成，包膜含HBsAg、糖蛋白和細胞脂肪，核心顆粒內含核心蛋白（HBcAg）、環狀雙股HBV-DNA和HBV-DNA多聚酶，是病毒的完整形態，有感染性。
小球形顆粒以及管型顆粒均由與病毒包膜相同的'脂蛋白組成，前者主要由HBsAg形成中空顆粒，不含DNA和DNA多聚酶，不具傳染性；後者是小球形顆粒串聯聚合而成，成分與小球形顆粒相同。
2、病毒生活週期
HBV通過低親和力受體（如硫酸乙酰肝素、蛋白多糖等），黏附到肝細胞表面，再通過大包膜蛋白的preS1區與病毒受體結合介導細胞對病毒的內吞作用。鈉離子-牛磺膽酸供轉運多肽（NTCP）是介導HBV進入細胞和建立感染的重要受體，在內吞體病毒包膜和吞體膜融合將衣殼釋放入細胞質，衣殼被運送至核孔複合體，內部的病毒基因組rcDNA釋放入細胞核。
在細胞核內，rcDNA可能通過細胞的DNA複製機制轉化成共價閉合環狀DNA（cccDNA）。cccDNA有高度的穩定性，在細胞核內可以維持數月至數年，這是抗病毒治療結束後病毒反彈的根本原因，因此清除cccDNA對根治乙型肝炎具有決定性意義。
病毒利用cccDNA轉錄出3、5kb，2、4kb，2、1kb及約0、8kb的mRNA，其中3、5kb爲前基因組RNA（pgRNA），可反轉錄出基因組DNA並作爲編碼病毒核心蛋白和聚合酶蛋白的模板，HBsAg合成後在粗麪內質網中多聚化。
並轉運至高爾基體前腔以包裝核心顆粒，裝配好的HBV顆粒與亞病毒顆粒轉運至高爾基體進行HBsAg的糖基化修飾，最後以出芽方式將完整的病毒粒子分泌出宿主細胞而完成生活週期。
乙肝致病性和免疫性
1、傳染源
急性乙肝患者、慢性乙肝患者和乙型肝炎病毒攜帶者是主要傳染源，乙型肝炎病毒感染者無論在潛伏期、急性期或慢性期，其血液都具有傳染性。HBsAg陽性持續6個月以上，沒有肝炎症狀的體徵，肝功能等各項檢查都顯示正常，血清ALT和AST均在正常範圍，肝組織檢查顯示沒有明顯的異常症狀稱爲乙型肝炎病毒攜帶者。
慢性患者和病毒攜帶者作爲傳染源的意義最大，其傳染性與病毒複製或體液中乙肝病毒的DNA含量呈正比。
2、傳播途徑
HBV主要的傳播途徑是血液傳播（輸血和血製品）。其次是母嬰傳播，即分娩前後及過程中由帶乙型肝炎病毒的母親感染新生兒，母乳餵養也可導致母嬰傳播，該傳播途徑在中國佔很大比重，慢性乙型肝炎患者中，40%～50%的患者均來源於母嬰傳播。第三是密切接觸傳播，如通過精液和陰道分泌物傳播病毒。第四是醫源性傳播，如消毒不徹底、不安全注射等。
（1）血液、血液製品等傳播：HBV在血液中大量存在，極少量含有病毒的血液或血製品進入人體即可導致感染，除輸血外，血液透析、器官移植等均可傳播。
（2）母嬰垂直傳播：主要是指宮內感染、圍生期傳播以及分娩後傳播，攜帶有HBV的母親可以通過血流感染胎兒。
（3）密切接觸傳播：已證實涎液、汗液、陰道分泌物、精液、乳汁等體液中均含有乙肝病毒，密切的生活接觸，尤其是性接觸傳播是常見傳播方式。
（4）醫源性傳播：在醫療或預防工作中，由於未能嚴格按規章制度和操作規程而人爲地造成病毒傳播，包括使用受污染或消毒不嚴的針管、針頭、採血器等。
3、致病機制
肝細胞受損程度與機體免疫應答的強弱有關，HBV引起免疫病理損害的機制有以下幾種。
（1）病毒致機體免疫應答低下：HBV感染時,對外膜抗原的體液抗體應答利於清除血液中的病毒顆粒，對核殼和複製酶抗原的細胞免疫應答清除病毒的同時也損害肝細胞。
大多數免疫功能正常的成年人感染HBV後可通過天然免疫及適應性免疫應答的協調作用清除病毒,併產生HBV抗體，若不能有效清除病毒如免疫功能低下或受到抑制,則導致病毒持續感染及在肝細胞內複製，形成慢性感染。
HBV感染人體後也可抑制機體免疫功能，免疫功能低下者不能有效清除病毒，使感染遷延不愈繼而慢性化。對病毒抗原的免疫應答與病毒消除和致病機制相關。
（2）病毒變異產生耐藥：HBV感染持續的原因通常是機體對病毒抗原的免疫應答低下,常見於病毒變異後的免疫逃逸，病毒可通過該機制逃避機體的特異性免疫應答使感染轉爲慢性。HBV有高變異性的原因在於病毒有反轉錄複製過程，RNA聚合酶和反轉錄酶缺乏校正功能，容易發生錯誤。
HBV在感染過程中由於人體免疫壓力和抗HBV藥物的影響易誘發變異，HBV變異後，可造成病毒不易清除並引起耐藥，降低抗病毒治療的療效。S基因的變異可發生HBsAg陰性的`HBV變異株感染，出現“診斷逃逸”。
前c/c區基因變異使HBeAg合成受阻，患者HBeAg陰性，但其病毒複製並不受影響，故可檢測到HBV DNA，甚至病毒載量較高；P區基因的變異則可直接影響抗病毒治療效果。
（3）抗體介導的免疫病理損害：HBV感染後血清中特異性抗體如HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab可直接清除血循環中游離的病毒，但抗原抗體形成的免疫複合物可沉積於腎小球基底膜、關節滑液囊等處並激活補體，引起Ⅲ型超敏反應。
免疫複合物也可沉積於肝細胞內，引起肝毛細血管栓塞，導致急性肝壞死，表現爲重症肝炎。HBV感染可使肝特異性脂蛋白抗原暴露，並作爲自身抗原誘導機體產生自身抗體，通過直接和間接作用損傷肝細胞。
（4）細胞介導的免疫病理損害：免疫細胞通過識別細胞膜上的HLA-I類分子和病毒抗原發揮特異性CTL的直接殺傷靶細胞作用。細胞免疫是徹底清除病毒的重要因素，但對於機體來說是把雙刃劍，過度的細胞免疫反應可引發大面積的肝細胞損傷，導致重症肝炎，但細胞免疫功能低下則不能有效清除病毒，易導致感染慢性化。
